选修1-稳态与调节-NO神经递质

 NO是一种气体信号分子，由细胞质基质中的L-精氨酸（L-Arg）经NO合酶（NOS）催化生成。神经系统中产生的NO可作为神经递质，从突触前膜释放后通过扩散作用直接进入突触后神经元或作为逆行信使从突触后膜释放作用于突触前神经元，参与神经系统的信息传递、发育及再生等过程。吞噬细胞中产生的NO可作用于肿瘤细胞从而发挥抑癌作用。

（1）乙酰胆碱（ACh）一种化学神经递质，NO作为气体神经递质，其在运输过程、作用机理等方面均与ACh有所不同，具体体现在_____（写出2点）。

（2）谷氨酸是能引起Na⁺和Ca²⁺内流的神经递质，其与突触后膜上的受体结合，使突触后神经元膜电位表现为______，激活突触后神经元中NOS的活性，促进NO的合成与释放，NO可迅速作用于突触前神经元进一步促进谷氨酸的释放，该过程体现了NO对谷氨酸分泌的________（填“正”或“负”）反馈调节。当突触间隙中谷氨酸积累量过多时，会导致突触后神经元涨破，原因是________。谷氨酸与受体结合后引发突触后神经元发生的系列变化体现细胞膜具有的功能是_____。

（3）研究发现，当内毒素和脂多糖（LPS）与巨噬细胞表面受体结合后，可诱导细胞中产生某种可与iNOS（诱导型NO合酶）基因启动子结合的物质，该物质通过调控________过程激活NOS的合成，从而促进NO的产生，NO可作用于肿瘤细胞，发挥抑癌作用。具体过程如下图所示。据图推测NO发挥抑癌作用的机理是______。

【答案】（1）NO作为气体，可以自由扩散进入细胞，不需通过囊泡运输，不需要消耗能量；NO可以双向传递；NO不需要与细胞膜上的受体结合就能发挥作用

（2）    ①.外负内正    ②.正    ③.大量谷氨酸能引起Na⁺和Ca²⁺持续内流，突触后神经元内渗透压过高，细胞过度吸水导致涨破    ④.控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流

（3）    ①. iNOS基因转录    ②.通过抑制肿瘤细胞细胞核内DNA的复制从而抑制肿瘤细胞的增殖；通过抑制肿瘤细胞的有氧呼吸，减少能量供应

【解析】

【分析】 神经元之间通过突触传递信息的过程：兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质；神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近；神经递质与突触后膜上的受体结合；突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化；神经递质被降解或回收。

细胞膜的功能：①将细胞与外界环境分隔开；②控制物质进出细胞；③进行细胞间的信息交流。

【小问1详解】

根据题干信息，神经系统中产生的NO可作为神经递质，从突触前膜释放后通过扩散作用直接进入突触后神经元或作为逆行信使从突触后膜释放作用于突触前神经元，与ACh相比，NO作为气体，可以自由扩散进入细胞，不需通过囊泡运输，不需要消耗能量；NO可以双向传递；NO不需要与细胞膜上的受体结合就能发挥作用。

【小问2详解】

当突触后膜兴奋，电位由内负外正变为内正外负。谷氨酸激活突触后神经元中NOS的活性，促进NO的合成与释放，NO可迅速作用于突触前神经元进一步促进谷氨酸的释放，该过程体现了NO对谷氨酸分泌的正反馈调节。当突触间隙中谷氨酸积累量过多时，大量谷氨酸能引起Na⁺和Ca²⁺持续内流，突触后神经元内渗透压过高，细胞内渗透压高于胞外，细胞过度吸水导致涨破。突触前膜释放的谷氨酸与受体结合后引发突触后神经元膜电位改变，并且能引起Na⁺和Ca²⁺内流，体现了细胞膜具有控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流的功能。

【小问3详解】

启动子是RNA聚合酶识别和结合的位点，用于驱动RNA转录。该物质可与iNOS基因启动子结合，说明其通过调控iNOS基因转录过程激活NOS的合成。据图推测NO发挥抑癌作用的机理是通过抑制肿瘤细胞细胞核内DNA的复制从而抑制肿瘤细胞的增殖；还可通过抑制肿瘤细胞的有氧呼吸，减少能量供应，抑制肿瘤细胞增殖。