渐冻症是一种严重的运动神经元损伤疾病，“谷氨酸毒性学说”是解释渐冻症发病机理的一种重要学说。回答下列问题。
(1)科学家发现在培养大鼠皮层神经元的培养液中加入100μmol的谷氨酸，5min后神经元肿涨破裂；若给大鼠脑内海马区注射一定量的谷氨酸，注射部位神经元也发生肿涨破裂，推测两组实验中神经元肿涨破裂的直接原因是 。中枢神经系统内谷氨酸受体高浓度区恰好是对缺血的敏感区，大鼠短暂性缺血后海马脑CA1区也发生迟发性神经元坏死，试分析其原因是 。
(2)进一步研究发现在神经元细胞膜上(突触前膜和突触后膜)存在较多的谷氨酸离子型受体(NMDA)。据图分析“谷氨酸毒性学说”引发渐冻症的发病机理 。谷氨酸属于 (填“兴奋”或"抑制")性递质。
(3)根据“谷氨酸毒性学说”的内容分析，研究人员可从哪些方面开发药物来抑制谷氨酸毒性引起的神经元肿胀坏死。 (答出思路即可，至少答出两条)。
答案解析
(1) 细胞内渗透压过大，细胞过度吸水涨破 短暂缺血导致谷氨酸释放从而使神经元坏死
(2) 当谷氨酸与NMDA受体结合可引起Na+的内流，并导致神经元细胞膜上的Ca2+通道打开，Ca2+内流后会引起突触小体与突触前膜融合，释放谷氨酸，谷氨酸继续作用于突触前膜或突触后膜，引起更多Ca2+内流，并最终导致神经元肿胀坏死 兴奋
(3)开发能与NMDA受体结合的药物，阻止谷氨酸与之结合；开发能阻断神经元Ca2+通道开放的药物；开发能调节神经元细胞渗透压的药物
解析
【分析】
兴奋在神经元之间的传递：①突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。②突触小泡释放的递质：乙酰胆碱、单胺类物质等。③信号转换：电信号→化学信号→电信号。④兴奋传递特点：单向性（神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜）。⑤神经递质作用效果有两种：兴奋或抑制。
【详解】
（1）动物细胞涨破的直接原因是细胞内渗透压过大，造成细胞过度吸水后，细胞破裂；中枢神经系统内谷氨酸受体高浓度区恰好是对缺血的敏感区，大鼠短暂性缺血后海马脑CA1区也发生迟发性神经元坏死，可能的原因是短暂缺血会导致谷氨酸释放。
（2）据图分析可知，NMDA被激活后，可引起Na+的内流，并导致神经元细胞膜上的Ca2+通道打开，促进Ca2+内流，引起细胞内Ca2+浓度高于正常值，进而促进谷氨酸释放，谷氨酸释放进一步加强对NMDA的刺激，这样引起恶性循环，最终导致迟发性神经元坏死；谷氨酸与NMDA受体结合可引起Na＋的内流，并导致Ca2＋通道打开，使细胞产生动作电位，属于兴奋性神经递质。
（3）由于该病是谷氨酸和NMDA结合，导致Na＋的内流，并导致Ca2＋通道打开，促进神经递质的释放，所以开发能与NMDA受体结合的药物，阻止谷氨酸与之结合。或阻断神经元的Ca2＋通道开放，或能调节神经元细胞渗透压的药物都能在一定程度上缓解谷氨酸毒性引起的神经元肿胀坏死。