抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。研究发现，抑郁症患者存在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）功能亢进的生理变化。5-羟色胺（5-HT）是一种兴奋性神经递质，也可作为抗抑郁药。氟氧苯丙胺和单胺氧化酶（MAO）抑制剂也是常用的抗抑郁药物，其作用机理如图所示。
(1)据图可知，在应激因素的作用下，5-HT的调节过程 调节，5-HT的释放过程体现了细胞膜的 功能。
(2)人的情绪是由位于脑干的“奖励中心”和位于大脑的“反奖励中枢”外侧缰核（LHB）共同调控的。神经元的放电频率与其兴奋程度呈正相关。据此推测，抑郁症模型小鼠的LHB神经元的放电频率比正常小鼠 ，向“奖励中心”发送的是 （填“促进”或“抑制”）信号。
(3)氟氧苯丙胺和MAO抑制剂都能缓解抑郁症状，由图分析其作用的共同点是 。除图中所涉及抗抑郁药物的作用原理外，请结合所学突触处兴奋传递机理，写出其它用于研发抗抑郁药物的思路 （写出一点）。
(4)研究表明，抑郁症患者血浆中的糖皮质激素浓度明显增高，据图可知，高浓度糖皮质激素会使突触前膜发生的变化是 。
答案解析
(1) 神经-体液（激素） 控制物质进出细胞
(2) 高 抑制
(3) 使突触间隙中的5-HT含量上升，从而使突触后神经元兴奋 促进5-HT的合成和分泌、促进后膜上5-HT受体数量增加
(4)5-HT转运体的数量增多
【分析】
分析图片可知，在应激因素的作用下，通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）提高糖皮质激素水平，增加突触前膜5-HT转运体的数量，导致突触间隙的5-HT浓度降低，突触后神经元的兴奋性减弱，从而使患者出现长时间情绪低落的症状。而氟氧苯丙胺可以减少5-HT被转运进突触前膜，MAO抑制剂可以抑制5-HT被转化成5-羟色醛，两者都能使突触间隙中的5-HT含量上升，从而使突触后神经元兴奋，治疗抑郁症。
【详解】
（1）由图可知，在应激因素的作用下，通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）提高糖皮质激素水平，进而调节5-HT，该调节过程属于神经-体液调节。5-HT的释放过程是用胞吐释放神经递质，体现了细胞膜控制物质进出细胞的功能。
（2）外侧缰核（LHB）为“反奖励中枢”，且神经元的放电频率与其兴奋程度呈正相关，所以抑郁症模型小鼠的LHB神经元的放电频率比正常小鼠高，向“奖励中心”发送的是抑制信号，最终导致小鼠情绪低落。
（3）由图可知，氟氧苯丙胺可以减少5-HT被转运进突触前膜，MAO抑制剂可以抑制5-HT被转化成5-羟色醛，两者都能使突触间隙中的5-HT含量上升，从而使突触后神经元兴奋。除了上述两种方式，还可以通过促进5-HT的合成和分泌、促进后膜上5-HT受体数量增加，来增强突触后膜的兴奋性。个人概括：可从来源（生成）、去路（被分解、被回收、受体）分析。
（4）据图可知，高浓度糖皮质激素会使突触前膜5-HT转运体的数量增多，进而降低细胞间隙的5-HT浓度，减弱突触后膜的兴奋。据此分析抑郁症患者出现长时间情绪低落的原因是5-HT转运体增多会使5-HT回收增多，导致突触间隙的5-HT浓度降低，突触后神经元的兴奋性减弱，从而使患者出现长时间情绪低落的症状。